Vid Parkinsons patienter har mikroglia som omger lesionerna i substantia nigra ökat CB2 nivåer (Gómez-Gálvez et al., 2015). Experiment hos möss visade att denna ökning i CB2 är neuroprotektiv. Således CB2 signaleringen kan ge en terapeutisk avenue för att förhindra neurodegenerering i Parkinsons.
GPR6 har associerats med Parkinsons sjukdom (Laun & Song, 2017).
I humana neuroblastomceller, THC, Men inte CBD befanns vara neuroprotektiv. Neuroprotektion medierades av PPARy (Carroll et al., 2012).
I en råttmodell av Parkinsons sjukdom, THCV och CBD var neuroprotektiv i a CB2-oberoende sätt (García et al., 2011). THCV förbättrad rörlighet i denna studie.
I en liknande studie, THC och CBD var neuroprotektiv via CB1 or CB2 receptorer (Lastres-Becker et al., 2005).
I odlade midbrainneuroner, CBD, THCA och THC hade antioxidativa egenskaper. Dessutom, THCA och THC visade sig vara neuroprotektiva (Moldzio et al., 2012).
Liknande resultat erhölls med 2AG, kroppens huvudämne endocannabinoida (Mounsey et al., 2015).
I en marmosetmodell av Parkinsons THC förbättrad lokomotorisk aktivitet (van Vliet et al., 2006).
I en studie, anandamid befanns minska dopaminfrigöringen via TRPV1 receptorer (de Lago et al., 2004) som tyder på deras engagemang i rörelsedragande.
I en musmodell av Parkinsons, OAS (vid 5 mg / kg) skyddade dopaminerga neuroner från degeneration på ett PPARa-beroende sätt (Gonzalez-Aparicio et al., 2014).
På samma sätt, systemisk tillämpning av OAS, och i mindre utsträckning ÄRTA, befanns hämma proinflammatoriska cytokiner och därigenom skydda mot neurodegenerering (Sayd et al., 2014).
I en annan studie, OAS reducerad L-dopa-inducerad dyskinesi i a TRPV1-avhängigt sätt (González-Aparicio och Moratalla, 2014).
Litteratur:
Carroll, CB, Zeissler, M.-L., Hanemann, CO och Zajicek, JP (2012). Δ9-tetrahydrokannabinol (A9-THC) utövar en direkt neuroprotektiv effekt i en humant cellodlingsmodell av Parkinsons sjukdom. Neuropathol. Appl. Neurobiol. 38, 535-547.
García, C., Palomo-Garo, C., García-Arencibia, M., Ramos, J., Pertwee, R., och Fernández-Ruiz, J. (2011). Symtom-lindrande och neuroprotektiva effekter av fytoencannabinoid Δ9-THCV i djurmodeller av Parkinsons sjukdom. Br. J. Pharmacol. 163, 1495-1506.
Gómez-Gálvez, Y., Palomo-Garo, C., Fernández-Ruiz, J. och García, C. (2015). Potential av cannabinoid CB2 receptor som ett farmakologiskt mål mot inflammation i Parkinsons sjukdom. Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psykiatri.
González-Aparicio, R. och Moratalla, R. (2014). Oleoyletanolamid reducerar L-DOPA-inducerad dyskinesi via TRPV1 receptor i en musmodell av Parkinsons sjukdom. Neurobiol. Dis. 62, 416-425.
Gonzalez-Aparicio, R., Blanco, E., Serrano, A., Pavon, FJ, Parsons, LH, Maldonado, R., Robledo, P., Fernandez-Espejo, E. och de Fonseca, FR (2014) . Den systemiska administreringen av oleoyletanolamid utövar neuroprotektion av nigrostriatalsystemet i experimentell Parkinsonism. Int. J. Neuropsychopharmacol. Av. Sci. J. Coll. Int. Neuropsychopharmacol. CINP 17, 455-468.
de Lago, E., de Miguel, R., Lastres-Becker, I., Ramos, JA och Fernández-Ruiz, J. (2004). Inblandning av vanilloid-liknande receptorer i effekterna av anandamid på motoriskt beteende och nigrostriatal dopaminerg aktivitet: in vivo och in vitro bevis. Brain Res. 1007, 152-159.
Lastres-Becker, I., Molina-Holgado, F., Ramos, JA, Mechoulam, R. och Fernández-Ruiz, J. (2005). cannabinoider tillhandahålla neuroprotektion mot 6-hydroxydopamintoxicitet in vivo och in vitro: relevans för Parkinsons sjukdom. Neurobiol. Dis. 19, 96-107.
Laun, AS, & Song, Z.-H. (2017). GPR3 och GPR6, nya molekylära mål för cannabidiol. Biochemical and Biofysical Research Communications, 490(1), 17-21. https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2017.05.165
Moldzio, R., Pacher, T., Krewenka, C., Kranner, B., Novak, J., Duvigneau, JC, och Rausch, W.-D. (2012). Effekterna av cannabinoider Δ (9) -tetrahydrokannabinol, A (9) -tetrahydrokannabinolsyra och cannabidiol i MPP + -belagda murina mesencefaliska kulturer. Phytomedicin Int. J. Phytother. Phytopharm. 19, 819-824.
Mounsey, RB, Mustafa, S., Robinson, L., Ross, RA, Riedel, G., Pertwee, RG och Teismann, P. (2015). Ökande nivåer av endocannabinoida 2-AG är neuroprotektiv i 1-metyl-4-fenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridinmusmodellen av Parkinsons sjukdom. Exp. Neurol.
Sayd, A., Antón, M., Alén, F., Caso, JR, Pavón, J., Leza, JC, Rodríguez de Fonseca, F., García-Bueno, B. och Orio, L. (2014) . Systemisk administrering av oleoyletanolamid skyddar mot neuroinflammation och anhedonin inducerad av LPS hos råtta. Int. J. Neuropsychopharmacol. Av. Sci. J. Coll. Int. Neuropsychopharmacol. CINP 18.
Van Vliet, SAM, Vanwersch, RAP, Jongsma, MJ, van der Gugten, J., Olivier, B. och Philippens, IHCHM (2006). Neoprotektiva effekter av modafinil i en marmoset Parkinson-modell: beteendemässiga och neurokemiska aspekter. Behav. Pharmacol. 17, 453-462.