receptorer

THC binder till CB1, CB2, TRPV2, TRPV3, TRPV4, TRPA1, TRM8, PPARy, GlyR, GPR55, GPR18 och 5HT_3A (Morales, Hurst och Reggio, 2017).

AIDS

I rhesusmakar, THC (0.32 mg / kg, två gånger dagligen, intramuskulär) visade sig signifikant minska viral belastningsutveckling och minska dödligheten från Simian Immun Deficiency Virus (apanekvivalenten av humant immunbristvirus) (Molina et al., 2011). Denna skyddande effekt är åtminstone delvis på grund av a THC-driven förändring i mikroRNA-uttryck mot en antiinflammatorisk profil (Chandra et al., 2014). Negativa biverkningar av THC användning (förlust av minne, uppmärksamhet och motorfunktion) var endast övergående. Således verkar det som att de negativa bieffekterna av THC är övergående medan de terapeutiska effekterna förblir i behandlingen av immunbristvirus (Winsauer et al., 2011).

alzheimerss sjukdom

I odlade astrocyter reducerade Aβ1-42 cellleabilitet och PPARy uttryck och ökad cellulär inflammation och antioxidantkapacitet. Specifik CB1 stimulering (med WIN55,212-2, en syntetisk analog av THC) förhindrade alla dessa effekter och ökad cellulär bärbarhet (Aguirre-Rueda et al., 2015).

Autism

I en musmodell av Autism (BTBR T + tf / J möss), THC befanns att lindra avvikande lokomotoriskt beteende förknippat med Autism (Onaivi et al., 2011).

cancer

THC visade anti cancer egenskaper i flera studier genom CB1 och CB2 receptorer (Caffarel et al., 2008). För en utmärkt offentligt tillgänglig granskning av terapeutiska cannabinoider in cancer se: Chakravarti et al. (2014).

Ben cancer

CB2 agonister som anandamid or THC påverka den inflammatoriska processen av ben cancer celler genom modulering av interleukin, tumörnekrosfaktor a och kärnfaktor-KB-uttryck och cofilin-1-protein (Hsu et al., 2007; Lu et al., 2015; Yang et al., 2015).

Livmoderhalscancer

THC överuttrycker TIMP-1 med antiinvasiva och apoptotiska funktioner cancer celler (Ramer och Hinz, 2008).

glioblastom

studier i THC och syntetiskt CB2 agonister visade nedreglering av MMP-2, cellinvasion och celllevbarhet relaterad till glioblastom (Blázquez et al., 2008; Galanti et al., 2008; Hernán Pérez de la Ossa et al., 2013). CBD förbättrar effektiviteten hos THC och är också effektiv i glioblastom THCresistenta celler (Marcu et al., 2010; Solinas et al., 2013). Åtgärden av cannabinoider on glioblastom receptorer producerar ett antitumalt svar mot cancer celltillväxt, migration, angiogenes och proliferation (Moreno et al., 2014). Emellertid påverkar detta svar inte icke-tumörceller, vilket gör cannabinoider ett kassaskåp cancer behandling (Rocha et al., 2014). I gliom xenografter 7.5 mg / kg / dag CBD minskad tumörtillväxt med omkring 20%. 7.5 mg / kg / dag THC producerade liknande resultat och kombinerad tillämpning av CBD och THC reducerad tumörtillväxt med ungefär 50% som tyder på synergi mellan båda vägarna (Torres et al., 2011). Hos möss en kombination av CBD och THC befanns fungera synergistiskt med strålterapi för att minska tumörstorleken (Scott et al., 2014).

leukemi

Studier med THC visade cytotoxiska egenskaper inducerad av apoptos i leukemi celler (Herrera et al., 2005; Jia et al., 2006; Liu et al., 2008).

Lungcancer

In cancer cellinjer (A549 och H460) och human metastatisk lunga cancer celler CBD såväl som THC främja ICAM-medierad lymfokinaktiverad killercelladhesion och cancer celllys (Haustein et al., 2014).

Pankreas cancer

I en studie, THC effektivt dödade bukspottskörteln cancer celler (i Panc1, Capan2, BxPc2 och MIA PaCa-2 cellinjer) vid 2 ^ M och högre koncentrationer (Carracedo et al., 2006). Författarna fann att båda CB1 och CB2 var uppreglerade i cancer celler. Apoptos var CB2-beroende. Hos möss, 15 mg / kg / d THC inducerad tumörcellspecifik apoptos och signifikant minskad tumörtillväxt (Carracedo et al., 2006).

KOL

De sex stora anläggningarna cannabinoider, THC, CBD, CBC, CBG, CBDA och THCV testades för deras effekt på bronkokonstriktion, inflammation och hostning i marsvin. Endast THC reducerade alla tre parametrar genom aktivering av CB1 och CB2 receptorer (Makwana et al., 2015).

depression

I djurmodeller för depression (tvingat simningstest, svansupphängningstest), Δ9THC visade anti-depressiva egenskaper i en dos av 2.5 mg / kg (El-Alfy et al., 2010).

Diabetes

THC befanns bidra till att upprätthålla hälsosamma blodsockernivåer och motverka diabetisk oxidativ stress (Coskun och Bolkent, 2014). THC visade immunsuppressiva effekter som minskar förekomsten och saktar ner utvecklingen av typ 1 Diabetes (Li et al., 2001).

Eksem

Aktuell tillämpning av THC undertrycker också hudinflammation, men i a CB1- och CB2-oberoende sätt (Gaffal et al., 2013). En jämförande studie av den aktuella antiinflammatoriska aktiviteten hos cannabinoider (på crotonoljeinflammerad hud hos möss) visade det Δ8THC, Δ9THC och THCV är ungefär hälften så effektiva att minska inflammation som indometacin (ett vanligt icke-steroid antiinflammatoriskt läkemedel), men ungefär 5 gånger effektivare än CBCV och CBD. CBC och CBDV hade ingen märkbar antiinflammatorisk aktivitet (Tubaro et al., 2010).

epilepsi

THC och andra syntetiska CB1 agonister, reducerar synkron skottning av hippokampala huvudnoroner, vilket tyder på en direkt roll för THC i anfall förebyggande (Goonawardena et al., 2011). I heterologa celler (HEK293), THC och CBD befanns hämma kalciumkanaler av T-typ med en IC50 av approximativt 1 ^ M (Ross et al., 2008). Prækliniska studier visar att förutom CBD, CBDV och THC har också anti-konvulsiva egenskaper (Hill et al., 2013; Wallace et al., 2001). I en musmodell av epilepsi (Maximal Electro Shock), följande cannabinoider befanns vara anti-konvulsiv (ED50) (refererad inom: Devinsky et al., 2014): CBD 120 mg / kg Δ9THC 100 mg / kg 11-OH-ACNUMXTHC 14 mg / kg 8P-OH-ACNUMXTHC 100 mg / kg Δ9THCA 200-400 mg / kg Δ8THC 80 mg / kg CBN 230 mg / kg Δ9a / p-OH-hexahydro-CBN 100 mg / kg Bortsett från det är de ovan angivna doserna otroligt höga, det ger ett bevis på principen att många cannabinoider utöva anti-konvulsiva effekter.  

Fibromyalgi

En delpopulation av patienter med fibromyalgi visade lägre smärta uppfattning efter daglig administrering av THC (2.5 till 15mg). Författare föreslog att dessa effekter beror på den analgetiska verkan av THC i centrala nervsystemet (Schley et al., 2006)

Funktionella gastrointestinala störningar

Många Crohns sjukdom Patienter som själv administrerar cannabis föreslår en roll för cannabinoider vid behandling av Crohns eller i lindring av dess symtom. Även om många patienter rapporterade symptomatisk förbättring av buken smärta (83.9%), magkramper (76.8%), led smärta (48.2%) och diarré (28.6%) var cannabisanvändning också förknippad med ökad sjukhusvistelse (Storr et al., 2014). Detta kan förklaras som att cannabis (eller fordonet det kommer in i, som tobak) är skadligt i Crohns. Alternativt patienter med svårare Crohns sjukdom kan vara mer benägna att använda cannabis för att lindra symtomen. Hos råtta gav inte intravenös applicering av 1 till 10 mg / kg cannabis-extrakt dosberoende reducerad svårighetsgrad av kolit men oral applicering inte (Wallace et al., 2013). Denna effekt var oberoende av CB1 or CB2 receptorer. Oralt extrakt hindrade emellertid NSAID-inducerad gastrisk skada vid 10 mg / kg i a CB1-beroende sätt. Cannabis-extrakt reducerade också visceral smärta vid 3 mg / kg i a CB2-avhängigt sätt som tyder på cannabis-extrakt har tydliga fördelaktiga effekter i gastrointestinala störningar via CB1/ 2-beroende och oberoende vägar (Wallace et al., 2013). Intressant nog, injektion av 100 mg / kg THC producerade stark diarré i CB1 bristande möss men inte i kontroller som föreslår komplext involvering av CB1 i regleringen av tarmtransitering (Zimmer et al., 1999).

sömnlöshet

Administrering av THC hos personer med sömnlöshet visade minskad tid att somna i jämförelse med kontroller (Cousens och DiMascio, 1973). I en annan studie, administrering av rökt cannabis innehållande THC visade också fördelar med att somna och öka 4 sova (Schierenbeck et al., 2008). Symtom med högre rapporter om cannabisanvändning är smärta, Ångest och sömnlöshet (Walsh et al., 2013). I två olika studier, ämnen med höga poäng av PTSD rapporterade fördelar med att använda cannabis för att klara av PTSD-relaterad sömnlöshet (Bonn-Miller et al., 2010, 2014). I en studie som fokuserade på sömnstörningar och cannabisbruk rapporterade 81-deltagarna användning av cannabis för behandling sömnlöshet och 14 deltagare rapporterade användning av cannabis för att minska mardrömmar (Belendiuk et al., 2015). en cannabinoid beroende studie visade att individer rapporterade återstående effekter under dagtid efter administrering av THC innan man sover. CBD skulle eliminera de återstående effekterna men individerna rapporterade sömnighet efter CBD administrering (Nicholson et al., 2004). För mer information, läs en recension om ämnet av Gates et al. (2014).

MDMA comedown

Vid råttor innefattar efterverkan av MDMA (2 x 10 mg / kg) hypertermi, ökad Ångest-liknande beteende och minskad prospektering. Administrering av THC reducerade dessa beteendeeffekter. För övrigt, THC normaliserade serotoninnivåer och förhindrad MDMA-inducerad neurotoxicitet (Shen et al., 2011)

Migrän

Hos råttor THC dosen undertryckt undertryckt Cortical Spreading depression (CSD) amplitud, varaktighet och fortplantning genom CB1 men inte CB2 aktivering (Kazemi et al., 2012).

Morfin Interaktion

Morfin visar förbättrad potens när den kombineras med THC i djurmodeller (Smith et al., 1998; Tham et al., 2005). Denna synergieffekt har visat sig vara användbar för att undvika tolerans när båda THC och Morfin administreras tillsammans i låga doser (Cichewicz och McCarthy, 2003, Smith et al., 2007).

Multipel skleros

I en musmodell av MS (Theilers murine encefalomyelit), Sativex (50 / 50% THC/CBD oromucoso spray jämfördes med CBD-berikad eller THC-berikat cannabis-extrakt. Motorförstöring och inflammation (astroglios) minskade lika med Sativex och CBD-berikat extrakt men THCberikat extrakt var mindre effektivt. Effekterna av CBD były PPARy-medierad medan THC signalering var CB1/ 2-beroende (Feliú et al., 2015).

smärta

Hos möss ökar inhiberingen av opioidnedbrytande enzymer den analgetiska effekten av THC, vilket föreslår cross talk eller synergi mellan opioiden och endocannabinoida system i smärta ledning (Reche et al., 1998). Hos människor, å andra sidan, THC hittades inte så mycket för att förbättra den analgetiska effekten av morfin men att hämma det erfarna obehag som normalt är förknippat med smärta (Roberts et al., 2006). I en råttmodell, THC befann sig att undertrycka musklerna smärta via aktivering av CB1 (Bagüés et al., 2014).

Parkinsons Sjukdom

I humana neuroblastomceller, THC, Men inte CBD befanns vara neuroprotektiv. Neuroprotektion medierades av PPARy (Carroll et al., 2012). I djurmodeller THC och CBD var neuroprotektiv via CB1 or CB2 receptorer (Lastres-Becker et al., 2005). I odlade midbrainneuroner, CBD, THCA och THC hade anti-oxidativa egenskaper. Dessutom, THCA och THC visade sig vara neuroprotektiva (Moldzio et al., 2012). I en marmosetmodell av Parkinsons THC förbättrad lokomotorisk aktivitet (van Vliet et al., 2006).

Psoriasis

THC, CBD, CBN och CBG befanns hämma human keratinocyt (hudcell) proliferation som antyder terapeutisk potential i Psoriasis (Wilkinson och Williamson, 2007). Effekten av THC är åtminstone delvis beroende av CB1. Med tanke på dess affinitet för CB-receptorer, CBN är också troligt att fungera genom CB1/ 2. CBD och CBG fungerar inte genom klassiska CB-receptorer och ingen av fytocannabinoider beror på TRPV1 för deras effekt (i motsats till endocannabinoida funktionen nedan), men PPARy och GPR55 kan vara involverad (Wilkinson och Williamson, 2007).

psykos och schizofreni

CB1 receptoragonist THC har rapporterats för att efterlikna psykotiska symptom hos friska frivilliga, som stöder argumentet för en roll av endocannabinoida system i schizofreni (Bossong et al., 2014). Vissa studier tyder på det THC är ansvarig för psykos symtom medan CBD skulle fungera som antipsykotisk och anxiolytisk.

Referenser:

Aguirre-Rueda, D., Guerra-Ojeda, S., Aldasoro, M., Iradi, A., Obrador, E., Mauricio, MD, Vila, JM, Marchio, P. och Valles, SL (2015). WIN 55,212-2, agonist av cannabinoid Receptorer, förhindrar Amyloid P1-42-effekter på astrocyter i primär kultur. PloS One 10, e0122843.

Bagüés, A., Martín, MI och Sánchez-Robles, EM (2014). Inblandning av centrala och perifera cannabinoid receptorer på antinociceptiv effekt av tetrahydrocannabinol i muskel smärta. Eur. J. Pharmacol. 745C, 69-75.

Belendiuk, KA, Babson, KA, Vandrey, R., och Bonn-Miller, MO (2015). Cannabis arter och cannabinoid koncentrationsförmån bland sömnförstörda medicinska cannabisanvändare. Missbrukare. Behav. 50, 178-181.

Blázquez, C., Salazar, M., Carracedo, A., Lorente, M., Egia, A., González-Feria, L., Haro, A., Velasco, G. och Guzmán, M. (2008) . cannabinoider inhibera gliomcellinvasion genom nedreglering av matrismetalloproteinas-2-uttryck. cancer Res. 68, 1945-1952.

Bonn-Miller, MO, Babson, KA, Vujanovic, AA och Feldner, MT (2010). Sömnproblem och PTSD Symptom interagera för att förutse marijuana Använda copingmotives: En preliminär undersökning. J. Dual Diagn. 6, 111-122.

Bonn-Miller, MO, Babson, KA och Vandrey, R. (2014). Använda Cannabis för att hjälpa dig att sova: Höjde frekvensen av medicinsk cannabis Användning bland de med PTSD. Drug Alcohol Depend. 136, 162-165.

Bossong, MG, Jansma, JM, Bhattacharyya, S. och Ramsey, NF (2014). Roll av endocannabinoida system i hjärnfunktioner som är relevanta för schizofreni: En översikt över mänskliga utmaningsstudier med cannabis eller 9-tetrahydrocannabinol (THC). Prog Neuropsychopharmacol Biolpsykiatri 52, 53-69.

Caffarel, MM, Moreno-Bueno, G., Cerutti, C., Palacios, J., Guzman, M., Mechta-Grigoriou, F. och Sanchez, C. (2008). JunD är inblandad i den antiproliferativa effekten av Delta9-tetrahydrocannabinol på humant bröst cancer celler. Oncogene 27, 5033-5044.

Carracedo, A., Gironella, M., Lorente, M., Garcia, S., Guzmán, M., Velasco, G., och Iovanna, JL (2006). cannabinoider inducerar apoptos av bukspottkörtelcancerceller via endoplasmatiska retikulsträngrelaterade gener. cancer Res. 66, 6748-6755.

Carroll, CB, Zeissler, M.-L., Hanemann, CO och Zajicek, JP (2012). Δ⁹-tetrahydrokannabinol (A⁹-THC) utövar en direkt neuroprotektiv effekt i en humant cellodlingsmodell av Parkinsons sjukdom. Neuropathol. Appl. Neurobiol. 38, 535-547.

Chakravarti, B., Ravi, J. och Ganju, RK (2014). cannabinoider som terapeutiska medel i cancer: Nuvarande status och framtida konsekvenser. Oncotarget 5, 5852-5872.

Chandra, LC, Kumar, V., Torben, W., Stouwe, CV, Winsauer, P., Amedee, A., Molina, PE och Mohan, M. (2014). Kronisk administrering av A9-tetrahydrocannabinol inducerar intestinalt anti -inflammatorisk mikroRNA-uttryck under akut SIV-infektion av rhesusmakar.

Cichewicz, DL och McCarthy, EA (2003). Antinociceptiv synergi mellan Δ9-tetrahydrocannabinol och opioider efter oral administrering. J. Pharmacol. Exp. Ther. 304, 1010-1015.

Kusiner, K. och DiMascio, A. (1973). (-) δ9 THC som en hypnotisk. Psychopharmacologia 33, 355-364. Gates, PJ, Albertella, L. och Copeland, J. (2014). Effekterna av cannabinoid administrering i sömn: en systematisk översyn av humanstudier. Sova Med. Varv. 18, 477-487.

Coskun, ZM och Bolkent, S. (2014). Oxidativ stress och cannabinoid receptoruttryck i typ-2 diabetisk råttpankreas efter behandling med A⁹-THC. Cell Biochem. Funkt. 32, 612-619.

Devinsky, O., Cilio, MR, Cross, H., Fernandez-Ruiz, J., franska, J., Hill, C., Katz, R., Di Marzo, V., Jutras-Aswad, D., Notcutt , WG, et al. (2014). Cannabidiol: Farmakologi och potentiell terapeutisk roll i epilepsi och andra neuropsykiatriska störningar. epilepsi 55, 791-802.

Feliú, A., Moreno-Martet, M., Mecha, M., Carrillo-Salinas, FJ, de Lago, E., Fernández-Ruiz, J. och Guaza, C. (2015). En sativexliknande kombination av phytocannabinoider som en sjukdomsmodifierande terapi i en viral modell av multipel skleros.

Gaffal, E., Cron, M., Glodde, N. och Tüting, T. (2013). Antiinflammatorisk aktivitet av topisk THC i DNFB-medierad musallergisk kontaktdermat oberoende av CB1 och CB2 receptorer. Allergi 68, 994-1000.

Galanti, G., Fisher, T., Kventsel, I., Shoham, J., Gallily, R., Mechoulam, R., Lavie, G., Amariglio, N., Rechavi, G., och Toren, A. (2008). Delta 9-tetrahydrocannabinol hämmar cellcykelprogression genom nedreglering av E2F1 hos människa glioblastom multiforme celler. Acta Oncol. Stockh. Swed. 47, 1062-1070.

Gates, PJ, Albertella, L. och Copeland, J. (2014). Effekterna av cannabinoid administrering i sömn: en systematisk översyn av humanstudier. Sova Med. Varv. 18, 477-487.

Goonawardena, AV, Riedel, G. och Hampson, RE (2011). cannabinoider ändra spontan skjutning, sprängning och cellsynkronisering av hippocampala huvudceller. hippocampus 21, 520-531.

El-Alfy, AT, Ivey, K., Robinson, K., Ahmed, S., Radwan, M., Slade, D., Khan, I., ElSohly, M. och Ross, S. (2010). Antidepressiv-liknande effekt av delta9-tetrahydrocannabinol och andra cannabinoider isolerad från Cannabis sativa L. Pharmacol. Biochem. Behav. 95, 434-442.

Haustein, M., Ramer, R., Linnebacher, M., Manda, K., & Hinz, B. (2014). cannabinoider öka Lungcancer celllys av lymfokinaktiverade mördarceller via uppreglering av ICAM-1. Biokemisk farmakologi, 92(2), 312-325. https://doi.org/10.1016/j.bcp.2014.07.014

Hernán Pérez de la Ossa, D., Lorente, M., Gil-Alegre, ME, Torres, S., García-Taboada, E., Aberturas, MDR, Molpeceres, J., Velasco, G., och Torres-Suárez , AI (2013). Lokal leverans av cannabinoid-belastade mikropartiklar inhiberar tumörtillväxt i en murin xenograftmodell av glioblastom multiforme. PloS One 8, E54795.

Herrera, B., Carracedo, A., Diez-Zaera, M., Guzmán, M. och Velasco, G. (2005). p38 MAPK är inblandad i CB2 receptorinducerad apoptos av humana leukemiceller. FEBS Lett. 579, 5084-5088.

Hill, TDM, Cascio, M.-G., Romano, B., Duncan, M., Pertwee, RG, Williams, CM, Whalley, BJ och Hill, AJ (2013). Cannabidivarinrika cannabisekstrakter är antikonvulsiva i mus och råtta via a CB1 receptor-oberoende mekanism. Br. J. Pharmacol. 170, 679-692.

Hsu, S.-S., Huang, C.-J., Cheng, H.-H., Chou, C.-T., Lee, H.-Y., Wang, J. -L., Chen, I.-S., Liu, S.-I., Lu, Y.-C., Chang, H.-T., et al. (2007).anandamid-inducerad Ca2 + -höjd som leder till p38 MAPK-fosforylering och efterföljande celldöd via apoptos i humana osteosarkomceller. Toxikologi 231, 21-29.

Jia, W., Hegde, VL, Singh, NP, Sisco, D., Grant, S., Nagarkatti, M. och Nagarkatti, PS (2006). Delta9-tetrahydrocannabinol-inducerad apoptos i Jurkat leukemi T-celler regleras genom translokation av Bad till mitokondrier. Mol. cancer Res. MCR 4, 549-562.

Kazemi, H., Rahgozar, M., Speckmann, E.-J., och Gorji, A. (2012). Effekten av cannabinoid receptoraktivering vid spridning depression. Iran. J. Basic Med. Sci. 15, 926-936.

Lastres-Becker, I., Molina-Holgado, F., Ramos, JA, Mechoulam, R. och Fernández-Ruiz, J. (2005). cannabinoider tillhandahålla neuroprotektion mot 6-hydroxydopamintoxicitet in vivo och in vitro: relevans för Parkinsons sjukdom. Neurobiol. Dis. 19, 96-107.

Li, X., Kaminski, NE och Fischer, LJ (2001). Undersökning av den immunsuppressiva effekten av delta9-tetrahydrocannabinol i streptozotocin-inducerad autoimmun Diabetes. Int. Immunopharmacol. 1, 699-712.

Liu, WM, Scott, KA, Shamash, J., Joel, S. och Powles, TB (2008). Förbättra in vitro cytotoxisk aktivitet av Delta9-tetrahydrocannabinol i leukemiska celler genom en kombinatorisk tillvägagångssätt. Leuk. lymfom 49, 1800-1809.

Lu, C., Liu, Y., Sun, B., Sun, Y., Hou, B., Zhang, Y., Ma, Z. och Gu, X. (2015) .Intrathecal Injection of JWH-015 dämpar Ben cancer smärta Via tidsberoende modifikation av proinflammatorisk cytokinesxpression och astrocytaktivitet i ryggrad. Inflammation.

Makwana, R., Venkatasamy, R., Spina, D. och Page, C. (2015). Effekten av fytocannabinoider på luftvägsreaktivitet, luftvägsinflammation och hosta. J. Pharmacol. Exp. Ther.

Marcu, JP, Christian, RT, Lau, D., Zielinski, AJ, Horowitz, MP, Lee, J., Pakdel, A., Allison, J., Limbad, C., Moore, DH, et al. (2010). Cannabidiol ökar de hämmande effekterna av delta9-tetrahydrocannabinol på människa glioblastom cellproliferation och överlevnad. Mol. cancer Ther. 9, 180-189

Massi, P., Solinas, M., Cinquina, V. och Parolaro, D. (2013). Cannabidiol som potentiell anticancer läkemedel. Br. J. Clin. Pharmacol. 75, 303-312.

Moldzio, R., Pacher, T., Krewenka, C., Kranner, B., Novak, J., Duvigneau, JC, och Rausch, W.-D. (2012). Effekterna av cannabinoider Δ (9) -tetrahydrokannabinol, A (9) -tetrahydrokannabinolsyra och cannabidiol i MPP + -belagda murina mesencefaliska kulturer. Phytomedicin Int. J. Phytother. Phytopharm. 19, 819-824.

Molina, PE, Winsauer, P., Zhang, P., Walker, E., Birke, L., Amedee, A., Stouwe, CV, Troxclair, D., McGoey, R., Varner, K., et al . (2011).cannabinoid administrationen dämpar progressionen av simian immunbristvirus. AIDS Res. Brum. retro~~POS=TRUNC 27, 585-592.

Morales, P., Hurst, DP, & Reggio, PH (2017). Molekylära mål för Phytocannabinoider-En komplex bild Framsteg i kemi av organiska naturprodukter, 103, 103-131. https://doi.org/10.1007/978-3-319-45541-9_4

Moreno, E., Andradas, C., Medrano, M., Caffarel, MM, Pérez-Gomez, E., Blasco-Benito, S., Gómez-Cañas, M., Pazos, MR, Irving, AJ, Lluís, C., et al. (2014). Inriktning CB2-GPR55 receptor-heteromerer modulerar cancer cellsignalering. J. Biol. Chem. 289, 21960-21972.

Nicholson, AN, Turner, C., Stone, BM och Robson, PJ (2004). Effekt av Delta-9-tetrahydrocannabinol och cannabidiol vid nattlig sömn och tidigt morgonbeteende hos unga vuxna. J. Clin. Psychopharmacol. 24, 305-313.

Onaivi, ES, Benno, R., Halpern, T., Mehanovic, M., Schanz, N., Sanders, C., Yan, X., Ishiguro, H., Liu, Q.-R., Berzal, AL , et al. (2011). Konsekvenser av cannabinoid och monoaminerge systemstörningar i en musmodell av Autism spektrum störningar. Curr. Neuropharmacol. 9, 209-214.

Ramer, R. och Hinz, B. (2008). Inhibering av cancer cellinvasion av cannabinoider via ökat uttryck av vävnadsinhibitoren av matrismetalloproteinaser-1. J. Natl. cancer Inst. 100, 59-69.

Roberts, JD, Gennings, C. och Shih, M. (2006). Synergistisk affektiv analgetisk interaktion mellan delta-9-tetrahydrocannabinol och morfin. Eur. J. Pharmacol. 530, 54-58.  

Rocha, FCM, Santos Júnior, JG Dos, Stefano, SC och da Silveira, DX (2014). Systematisk granskning av litteraturen om kliniska och experimentella försök på antitumörverkan av cannabinoider i gliomer. J. Neurooncol. 116, 11-24.

Ross, HR, Napier, I. och Connor, M. (2008). Inhibering av rekombinanta humana T-typskalciumkanaler av Delta9-tetrahydrocannabinol och cannabidiol. J. Biol. Chem. 283, 16124-16134.

Schierenbeck, T., Riemann, D., Berger, M. och Hornyak, M. (2008). Effekt av olagliga fritidsdroger vid sömnen: kokain, ecstasy och marijuana. Sova Med. Varv. 12, 381-389.

Schley, M., Legler, A., Skopp, G., Schmelz, M., Konrad, C., & Rukwied, R. (2006). Delta-9-THC baserad monoterapi hos fibromyalgi patienter på experimentellt inducerad smärta, axonreflexflare och smärta lättnad. Nuvarande medicinsk forskning och yttrande, 22(7), 1269-1276. https://doi.org/10.1185/030079906X112651

Scott, KA, Dalgleish, AG och Liu, WM (2014). Kombinationen av kanannabidiol och Δ9-tetrahydrohydrokanabinol förbättrar anti-cancer Effekter av strålning i en ortotopisk murin gliommodell. Mol. cancer Ther.

Shen, EY, Ali, SF och Meyer, JS (2011). Kronisk administrering av THC förhindrar beteendemässiga effekter av intermittent adolescent MDMA-administrering och dämpar MDMA-inducerad hypertermi och neurotoxicitet hos råttor. Neuro 61, 1183-1192.

Smith, FL, Cichewicz, D., Martin, ZL och Welch, SP (1998). Förbättringen av Morfin Antinociception i möss av Δ9-Tetrahydrocannabinol. Pharmacol. Biochem. Behav. 60, 559-566.

Smith, PA, Selley, DE, Sim-Selley, LJ och Welch, SP (2007). Lågdoskombination av Morfin och Δ9-tetrahydrocannabinol omger antinociceptivolerans och uppenbar desensibilisering av receptorer. Eur. J. Pharmacol. 571, 129-137.

Solinas, M., Massi, P., Cinquina, V., Valenti, M., Bolognini, D., Gariboldi, M., Monti, E., Rubino, T. och Parolaro, D. (2013). Cannabidiol, en icke-psykoaktiv cannabinoid Föreningar, hämmar proliferation och invasion i U87-MG och T98G-gliomaceller genom en multitargeteffekt. PLoS ONE 8.

Storr, M., Devlin, S., Kaplan, GG, Panaccione, R., och Andrews, CN (2014). Cannabisanvändning ger symptomavlastning hos patienter med inflammatorisk tarmsjukdom men är associerad med sämre sjukdomsprognos hos patienter med Crohns sjukdom. Inflamm. Tarm Dis. 20, 472-480.

Tham, SM, Angus, JA, Tudor, EM och Wright, CE (2005). Synergistiska och additiva interaktioner av cannabinoid agonist CP55,940 med μ-opioidreceptor och a2-adrenoceptoragonister i akut smärta modeller i möss. Br. J. Pharmacol. 144, 875-884.  

Torres, S., Lorente, M., Rodríguez-Fornes, F., Hernández-Tiedra, S., Salazar, M., García-Taboada, E., Barcia, J., Guzmán, M. och Velasco, G . (2011). En kombinerad preklinisk terapi av cannabinoider och temozolomid mot gliom. Mol. cancer Ther. 10, 90-103.

Tubaro, A., Giangaspero, A., Sosa, S., Negri, R., Grassi, G., Casano, S., Della Loggia, R., och Appendino, G. (2010). Jämförande aktuell antiinflammatorisk aktivitet hos cannabinoider och cannabivariner. Fitoterapia 81, 816-819.

Van Vliet, SAM, Vanwersch, RAP, Jongsma, MJ, van der Gugten, J., Olivier, B. och Philippens, IHCHM (2006). Neoprotektiva effekter av modafinil i en marmoset Parkinson-modell: beteendemässiga och neurokemiska aspekter. Behav. Pharmacol. 17, 453-462.

Wallace, JL, Flannigan, KL, McKnight, W., Wang, L., Ferraz, JGP och Tuitt, D. (2013). Pro-upplösning, skyddande och anti-nociceptiva effekter av ett cannabisekstrakt i råtta-mag-tarmkanalen. J. Physiol. Pharmacol. Av. J. Pol. Physiol. Soc. 64, 167-175.

Wallace, MJ, Wiley, JL, Martin, BR och DeLorenzo, RJ (2001). Bedömning av rollen som CB1 receptorer i cannabinoid antikonvulsiva effekter. Eur. J. Pharmacol. 428, 51-57.

Walsh, Z., Callaway, R., Belle-Isle, L., Capler, R., Kay, R., Lucas, P. och Holtzman, S. (2013). Cannabis för terapeutiska ändamål: Patientegenskaper, tillgång och anledningar till användning. Int. J. Drug Policy 24, 511-516

Wilkinson, JD och Williamson, EM (2007). cannabinoider inhiberar human keratinocytproliferation genom en icke-CB1/CB2 mekanism och har ett potentiellt terapeutiskt värde vid behandling av Psoriasis. J. Dermatol. Sci. 45, 87-92.

Winsauer, PJ, Molina, PE, Amedee, AM, Filipeanu, CM, McGoey, RR, Troxclair, DA, Walker, EM, Birke, LL, Stouwe, CV, Howard, JM, et al. (2011). Tolerans mot kroniskt delta-9-tetrahydrocannabinol (A⁹-THC) i rhesusmakar infekterade med simian immunbristvirus. Exp. Clin. Psychopharmacol. 19, 154-172.

Yang, L., Li, F.-F., Han, Y.-C., Jia, B. och Ding, Y. (2015).cannabinoid mottagare CB2 är involverad i tetrahydrocannabinolinducerad antiinflammation mot lipopolysackarid i MG-63-celler. Mediatorer Inflamm. 2015362126  

Zimmer, A., Zimmer, AM, Hohmann, AG, Herkenham, M. och Bonner, TI (1999). Ökad mortalitet, hypoaktivitet och hypoalgesi i cannabinoid CB1 receptor-knockout-möss. Proc. Natl. Acad. Sci. usa 96, 5780-5785.