THC, CBD, CBN och CBG befanns hämma human keratinocyt (hudcell) proliferation som antyder terapeutisk potential i Psoriasis (Wilkinson och Williamson, 2007).
Effekten av THC är åtminstone delvis beroende av CB1. Med tanke på dess affinitet för CB-receptorer, CBN är också troligt att fungera genom CB1/ 2. CBD och CBG fungerar inte genom klassiska CB-receptorer och ingen av fytocannabinoider beror på TRPV1 för deras effekt (i motsats till endocannabinoida funktionen nedan), men PPARy och GPR55 kan vara involverad (Wilkinson och Williamson, 2007).
På samma sätt, endocannabinoida anandamid undertrycker kraftigt keratinocytproliferation och inducerar celldöd via sekventiell aktivering av CB1 och TRPV1 (Tóth et al., 2011), vilket föreslår endocannabinoida systemet håller normalt keratinocytproliferation i kontroll.
stimulerande CB1 i humant keratinocyter nedregulerar keratinerna K6 och K16 som är involverade i sårläkning (Ramot et al., 2013), vilket understryker terapeutisk relevans hos cannabinoid system vid behandling av Psoriasis.
Litteratur:
Ramot, Y., Sugawara, K., Zákány, N., Tóth, BI, Bíró, T. och Paus, R. (2013). En ny kontroll av humant keratinuttryck: cannabinoid receptor 1-medierad signalering nedreglerar uttrycket av keratiner K6 och K16 i humana keratinocyter in vitro och in situ. PeerJ 1, E40.
Tóth, BI, Dobrosi, N., Dajnoki, A., Czifra, G., Oláh, A., Szöllosi, AG, Juhász, I., Sugawara, K., Paus, R., och Bíró, T. (2011 ). endocannabinoider modulera human epidermal keratinocytproliferation och överlevnad via sekventiellt ingrepp av cannabinoid receptor-1 och transient receptorpotential vanilloid-1. J. Invest. Dermatol. 131, 1095-1104.
Wilkinson, JD och Williamson, EM (2007). cannabinoider inhiberar human keratinocytproliferation genom en icke-CB1/CB2 mekanism och har ett potentiellt terapeutiskt värde vid behandling av Psoriasis. J. Dermatol. Sci. 45, 87-92.